Поражение глаз характерен для врожденного сифилиса

Поздний врожденный сифилис регистрируется у детей старше 2-х лет. Чаще всего заболевание выявляется у детей 14 — 15 лет и старше, заболевание у которых протекает по типу третичного сифилиса. У детей 2 — 5 лет заболевание имеет те же клинические проявления, что и при раннем врожденном сифилисе. У части детей сифилис имеет скрытое течение.

Считается, что поздний врожденный сифилис является рецидивом перенесенного в прошлом не леченного или недостаточно леченого заболевания. Чаще всего это случается, когда ранний врожденный сифилис протекал скрытно, либо асимптомно, либо симптомы заболевания вообще отсутствовали.

Характерной особенностью позднего врожденного сифилиса является наличие специфических симптомов:

• достоверные, указывающие на наличие заболевания,
• вероятные, требующие подтверждения диагноза,
• группа признаков (дистрофии, стигмы), встречающихся так же при других инфекционных заболеваниях и интоксикациях. Они не имеют какой-либо диагностической ценности и только указывают на вероятное поражение сифилисом больного и помогают при постановке диагноза.

К достоверным признакам позднего врожденного сифилиса относятся: дистрофия зубов, лабиринтная глухота и паренхиматозный кератит. Иногда в эту группу заболеваний включают специфические гониты и тогда триада носит название тетрады.

К вероятным признакам позднего врожденного сифилиса относятся: саблевидные голени, радиарные рубцы вокруг ротового отверстия (рубцы Робинсона — Фурнье), деформации зубов, ягодицеобразный череп, сифилитический хориоретинит, сифилитический гонит, поражение нервной системы.

К дистрофиям (стигмам) относятся: высокое (готическое) небо, утолщение грудинного конца ключицы, укорочение мизинцев рук, отсутствие мечевидного отростка и др.

Чаще всего при позднем врожденном сифилисе регистрируется несколько признаков. Один из признаков регистрируется в 29% случаев заболевания.

Рис. 1. Зубы Гетчинсона — достоверный признак позднего врожденного сифилиса.

Джонатан Гетчинсон, английский дерматолог, хирург, сифилидолог и офтальмолог в 1852 году описал симптомы позднего врожденного сифилиса — лабиринтную глухоту, паренхиматозный кератит и поражение зубов. По предложению французского дерматолога и венеролога А. Фурнье эти признаки стали называть триадой Гетчинсона. Именем этого ученого называются так же некоторые симптомы спинной сухотки.

Рис. 2. На фото Джонатан Гетчинсон.

В триаду врожденного сифилиса входят аномалии развития (гипоплазия) зубов. У детей с врожденным сифилисом регистрируется такая патология, как зубы Гетчинсона, Фурнье и Пфлюгера. Причиной развития этих гипоплазий является воздействие сифилитической инфекции на метаболические процессы в зачатках зубов, в результате чего формируется порок развития органа.

• Д. Гетчинсон впервые описал особую форму патологии центральных резцов, у которых определялась полулунная вырезка режущего края. Однако этот признак врожденного сифилиса даже самим Д. Гетчинсоном признавался достоверным только при наличии еще 2-х признаков — глухоты и паренхиматозного кератита.
• А. Фурнье указывал, что для врожденного сифилиса характерным является не полулунная вырезка, а бочкообразная форма коронки, когда шейка зуба больше по размеру, чем у режущего края при отсутствии полулунной вырезки.
• Еще одной аномалией развития зубов при врожденном сифилисе являются зубы Пфлюгера. Патология характеризуется поражением исключительно первых больших коренных зубов (моляров) — широкая шейка зуба (шире, чем у жевательной поверхности) и значительной степени недоразвитие бугров. При этом зуб приобретает почкообразный вид.
• Зубы Пфлюгера, добавочный бугорок со стороны языка на первых молярах (бугорок Карабелли), истончение свободного края клыка (щучий зуб Фурнье), кисетообразные клыки, широко поставленные зубы верхнего ряда, карликовые зубы и рост зубов на твердом небе являются вероятными признаками врожденного сифилиса.

Формирование патологии постоянных зубов происходит при их закладке — на 6 — 7 месяцах беременности, когда уже функционирует плацентарное кровообращение и бледные трепонемы проникают в плод, оказывая свое негативное влияние. Закладка молочных зубов происходит у плода еще до перехода на плацентарное кровообращение, поэтому данная патология у них не наблюдается.

Рис. 3. На фото а) зубы Фурнье, б) зубы Пфлюгера.

Рис. 4. Аномалии развития зубов при врожденном сифилисе.

В триаду симптомов врожденного сифилиса у детей входит такой симптом, как зубы Гетчинсона. Данная патология встречается в 5 — 20% случаев. Зубы Гетчинсона — это особая форма гипоплазии, при которой регистрируются изменения в верхних резцах:

• область шейки зубов шире области режущего края в пределах 2-х мм, поэтому коронки зубов приобретают форму отвертки или бочкообразную форму;
• по нижнему краю у резцов имеются полулунные выемки;
• полулунная выемка иногда покрыта эмалью, иногда эмаль присутствует только по углам зуба, иногда эмаль отсутствует вовсе, часто эмаль покрывает всю выемку, но быстро стачивается;
• как только зубы прорезались, на режущем краю посередине можно заметить 3 — 4 шипика, которые быстро отламываются;
• постепенно резцы стачиваются и к 20-и годам зубы становятся короткими и широкими, часто с кариозными краями.

Лечение зубной патологии заключается в восстановлении размеров и анатомической формы органа с применением искусственных коронок или композитных материалов после окончательного формирования постоянного прикуса.

Рис. 5. На фото зубы Гетчинсона. По краю нижней губы хорошо видны рубцы Робинсона-Фурнье.

Паренхиматозный кератит среди триады Гетчинсона встречается наиболее часто и составляет 48% случаев. При заболевании поражается средний слой роговицы (средняя строма). Слезотечение, светобоязнь, боль, блефароспазм и помутнение роговицы — основные признаки сифилитического паренхиматозного кератита. Заболевание приводит к снижению или полной потере зрения. Двухстороннее поражение отмечается у половины больных. Зачастую паренхиматозный кератит является единственным признаком позднего врожденного сифилиса.

Вначале специфическое воспаление развивается в одном глазу. Второй глаз поражается спустя недели, чаще — через 6 — 10 месяцев, но может и через годы.

Паренхиматозный кератит может проявляться в виде лимбальной, центральной, кольцевой и аваскулярной формах.

• Заболевание начинается с помутнения роговой оболочки, которое носит очаговый или диффузный характер. При диффузном варианте помутнением захватывается вся роговица, оно имеет молочный цвет и большую интенсивность в центре. При очаговом варианте помутнение имеет вид облаковидных пятен.
• Спустя 4 — 6 недель вокруг края роговицы (лимба) появляется цилиарная или реснитчатая инъекция (расширение сосудов), которая имеет лиловую окраску. Вглубь роговицы прорастают новообразованные сосуды, подчас их так много, что роговица приобретает вид спелой вишни. Расширяются сосуды самой наружной оболочки глаза — конъюнктивы. Процесс протекает 6 — 8 недель. Нередко наряду с паренхиматозным кератитом у больных развивается воспаление радужной и сосудистых оболочек глаза, цилиарного тела (ирит, хориоретинит, иридоциклит) и атрофия зрительного нерва.
• Период обратного развития протекает медленно. Роговица по периферии просветляется, рассасывается помутнение в центре глаза. Восстанавливается зрение. Светобоязнь и боли уменьшаются. Восстановление продолжается более года.

Воспалительный процесс протекает длительно и часто заканчивается помутнением роговицы, что проявляется в виде ослабления остроты зрения или полной слепоты. Значительная степень потери зрения отмечается у 3 — 4 части больных. Не ранее, чем через один год после заболевания могут возникать рецидивы паренхиматозного кератита, часто протекающие в виде аваскулярной формы. Запустевшие сосуды всегда обнаруживаются при офтальмоскопии, поэтому диагноз перенесенного ранее сифилитического хориоретинита можно поставить ретроспективно. У всех больных выявляются положительные специфические серологические реакции.

Рис. 6. Паренхиматозный кератит при позднем врожденном сифилисе.

Лабиринтная глухота регистрируется редко — в 3 — 6 % случаев, в возрасте от 5 до 15 лет, в основном у девочек. При заболевании в лабиринте (чаще с 2-х сторон) развивается геморрагическое воспаление, которое часто сопровождается шумом и звоном в ушах. Иногда заболевание протекает бессимптомно и заканчивается внезапной глухотой.

Если поражение лабиринтов развивается у детей до четырехлетнего возраста, то ребенок может стать глухонемым. Сифилитический лабиринтит тяжело поддается лечению.

Рис. 7. Воспаление лабиринта, периостит и поражение слухового нерва при сифилисе приводят к глухоте.

Обнаружение хотя бы одного достоверного признака из триады Гетчинсона и получение положительных серологических реакций говорит о наличии у ребенка позднего врожденного сифилиса.

Вероятные признаки заболевания требуют от врача дополнительного подтверждения диагноза, так как могут встречаться и при других заболеваниях. При диагностике необходимо принимать во внимание так же другие специфические проявления сифилиса, данные анамнеза и результаты обследования семьи ребенка. Хориоретинит, деформации носа и ягодицеобразный череп, зубные дистрофии, радиальные рубцы на подбородке и вокруг губ, саблевидные голени и гониты — основные вероятные признаки врожденного сифилиса.

Данная патология формируется еще в грудном возрасте и составляет около 60% всех поражений при позднем врожденном сифилисе. При заболевании поражается надкостница и костная ткань большеберцовых костей (остеопериостит), а так же хрящ с предлежащим участком кости (остеохондрит), которые под тяжестью ребенка постепенно изгибаются. Изгиб формируется спереди и напоминают сабельный клинок. Сами кости удлиняются и утолщаются. Ребенка беспокоят ночные боли. Несколько реже поражаются кости предплечья. Диагноз подтверждается рентгенологически. Схожая картина наблюдается при болезни Педжета. При рахите кости искривляются кнаружи.

Рис. 8. Рентгенограмма саблевидных голеней (слева) и гребневидный периостит (справа).

Рис. 9. На фото саблевидные голени у ребенка.

Сифилитический гонит впервые описан в 1886 году Клеттоном. Из всех поражений при врожденном сифилисе гонит составляет 9,5%. При заболевании поражается синовиальная оболочка и сумка коленных, реже локтевых и голеностопных суставов. Хрящи и костные эпифизы не поражаются. Процесс чаще двухсторонний, но вначале заболевает один сустав. Сифилитический гонит протекает без лихорадки, резких болей и нарушения функций. Суставы увеличиваются в объеме, кожа над ними окраску не меняет. В полостях скапливается жидкость. Течение хроническое. Отмечается резистентность к специфической терапии. Реакция Вассермана всегда дает положительный результат.

Рис. 10. Сифилитический гонит — вероятный признак позднего врожденного сифилиса. На фото слева видны выпячивания заворотов синовиальных оболочек суставных сумок коленных суставов.

Деформация носа при врожденном сифилисе регистрируется в 15 — 20% случаев и является следствием перенесенного в раннем возрасте сифилитического ринита. Седловидную форму нос приобретает в результате разрушения костей носа и носовой перегородки. Нос западает, а ноздри выступают вперед. Мелкоклеточная диффузная инфильтрация и атрофия слизистой оболочки носа и хряща приводят к формированию козлиного или лорнетовидного носа.

Рис. 11. Последствия позднего врожденного сифилиса — седловидный нос.

Ягодицеобразный череп формируется в первые месяцы жизни ребенка. Периостит и остеопериостит плоских костей черепа приводит к изменению его конфигурации — лобные бугры выстоят вперед, между ними располагается бороздка (ягодицеобразный череп). При гидроцефалии увеличиваются все размеры черепа.

Рис. 12. На фото слева указаны увеличенные лобные бугры, на фото справа — вид черепа при гидроцефалии

Рубцы Робинсона-Фурнье регистрируются у 19% детей с поздним врожденным сифилисом. Их причиной является перенесенная в грудном возрасте диффузная папулезная инфильтрация Гохзингера. Радиальные рубцы располагаются на подбородке, лбу, вокруг губ и уголков рта. Рубцы остаются на коже ребенка после перенесенной пиодермии, кандидоза и ожогов.

Рис. 13. На фото диффузная инфильтрация кожи Гохзингера при раннем врожденном сифилисе.

Зубы Пфлюгера (читай выше), добавочный бугорок со стороны языка на первых молярах (бугорок Карабелли), истончение свободного края клыка (щучий зуб Фурнье), кисетообразные клыки, широко поставленные зубы верхнего ряда, карликовые зубы и рост зубов на твердом небе являются вероятными признаками врожденного сифилиса.

Рис. 14. Бугорок Карабелли — добавочный бугорок, расположенный на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти (№ 5 на рисунке). Аномалия чаще носит двухсторонний характер.

Рис. 15. На фото широко поставленные зубы и «щучьи зубы Фурнье» при позднем врожденном сифилисе.

Возникновение целого ряда дистрофий при врожденном сифилисе не связаны с воздействием бледных трепонем (возбудителей сифилиса) и не имеют какой-либо диагностической ценности. Они развиваются при многих инфекционных заболеваниях и интоксикациях, например, при алкоголизме родителей. Стигмы могут указывать на вероятное поражение сифилисом ребенка и помогают при постановке диагноза.

Рис. 16. Увеличенные и выступающие вперед лобные и теменные бугры без разделительной бороздки («олимпийский лоб»). Аномалия встречается у 36% больных.

Рис. 17. Высокое твердое небо («стрельчатое» или «готическое») встречается в 7% случаев.

Рис. 18. Диастема (расстояние, щель) между центральными резцами. Чаще встречается на верхней челюсти.

Рис. 19. Утолщенный грудинный конец (чаще правой) ключицы (симптом Авситидийского-Игуменакиса) встречается у больных с врожденным сифилисом в 25% случаев. Причина патологии — гиперостоз. В 13 — 20% случаев при врожденном сифилисе встречается отсутствие мечевидного отростка (аксифодия Кейра).

Рис. 20. Укороченный (инфантильный) мизинец (симптом Дюбуа) регистрируется в 12% случаев при врожденном сифилисе. Мизинец может быть искривлен и повернут в сторону остальных пальцев рук (симптом Гиссара).

Рис. 21. Стигмами, указывающими на врожденный сифилис, могут быть паукообразные пальцы — аномально длинные и узкие пальцы (арахнодактилия).

Рис. 22. У девочек и у мальчиков при врожденном сифилисе может отмечаться гипертрихоз — рост волос на лбу (гипертрихоз Тарковского).

Остеопериоститы и периоститы, гуммозные остеомиелиты и остеосклероз — основные виды поражения костей, которые встречаются в 40 — 50% при врожденном сифилисе. Поражаются голени (59%), носовые кости (18%), предплечья (10%), кости черепа (5%), твердое небо (4%).

Патология внутренних органов при врожденном сифилисе регистрируется в 20 — 25% случаев. Наиболее часто поражается печень, селезенка и почки. При сифилитическом поражении сердца поражаются все его оболочки, клапаны и сосуды. Отмечается дисфункция щитовидной, поджелудочной, вилочковой и половых желез, гипофиза и надпочечников.

Патология нервной системы при врожденном сифилисе встречается в 27 — 43% случаев. Из них более 50% приходится на поражение головного мозга, 32% — спинного мозга, 11% приходится на спинную сухотку. В 23% случаев развивается психическая неполноценность. При врожденном сифилисе регистрируется умственная отсталость, расстройство речи, гемиплегии и гемипарезы, спинная сухотка, джексоновская эпилепсия. Ребенка постоянно беспокоят головные боли. Развивается вторичная атрофия зрительных нервов.

Сифилитический хориоретинит приводит к изменению сетчатки и сосудистой оболочки глаза. Острота зрения при этом не снижается. Атрофия зрительного нерва приводит к потере зрения. При сифилисе у детей чаще встречается сочетание хориоретинита и поражение зрительного нерва.

Рис. 23. На фото хориоретинит при раннем врожденном сифилисе. Для заболевания характерен симптом «соли и перца», который характеризуется появлением по периферии глазного дна глыбок пигмента и зон депигментации.

При позднем врожденном сифилисе развиваются бугорково-язвенные и гуммозные сифилиды. Бугорки появляются редко. Чаще появляются гуммозные сифилиды. Бугорки и гуммы при врожденном сифилисе склонны к быстрому изъязвлению и распаду. Гуммы (инфекционные гранулемы) разрушают ткани в местах их расположения. Разрушение костей и хрящей носа приводит к его деформации, разрушение участка твердого неба приводит к его перфорации.

Рис. 24. Гумма твердого неба.

По материалам microbak.ru

Источник сифилиса — больной человек. Заражение происходит обычно при половом контакте, реже анальным и оральным путем. Очень редко наблюдаются случаи бытового заражения люэсом.?

В типичном течении приобретенной сифилитической инфекции различают 3 стадии или периода, которые следуют друг за другом: первичный, вторичный и третичный. В первичном периоде на месте проникновения бледной трепонемы развивается местная воспалительная реакция — твердый шанкр (первичный сифилид), как правило, увеличиваются вначале регионарные, а затем все лимфатические узлы (специфический поли-аденит).

Вторичный период сифилиса наступает спустя 6—7 нед в связи с генерализацией инфекции лимфогенно-гематогенным, реже неврогенным путем. В этот период развивается спирохетный сепсис. На фоне температурной реакции, недомогания, полиаденита появляются воспалительные явления в тканях, изменения сосудов: розеолезные, папулезные и пустулезные высыпания на коже и слизистых (вторичные сифилиды).

Очень часто поражаются нервная система и внутренние органы в связи с воздействием трепонем и продуктов их распада, а также развитием аллергических реакций. Может наблюдаться базальный менингит, часто отличающийся малосимптомностью. При этом в процесс может вовлекаться зрительно-нервный путь. Развиваются отеки дисков или ретробульбарные нисходящие невриты зрительного нерва и оптико-хиазмальные менингиты. В ответ на поступление трепонем вырабатываются антитела, возникает нестерильный иммунитет.

Высыпания самопроизвольно бесследно исчезают, наступает латентный период. Однако при отсутствии лечения наблюдаются рецидивы заболевания. В течении процесса количество трепонем значительно уменьшается, но развивается резкая сенсибилизация к ним и их токсинам. Легко возникают анафилактические реакции. Они выражаются клинически спустя 3—4 года в появлении бугорков и гумм (третичные сифилиды), наступает третичный период сифилиса.

Гуммы обнаруживаются в коже, подкожной клетчатке, костях, внутренних органах, нервной системе. Отмечается наклонность к их распаду и образованию рубцов кожи. Во внутренних органах распад бугорков и гумм обусловливает деструктивные изменения.

Как для вторичного, так и для третичного периода характерна волнообразность течения болезни: фазы активных проявлений сменяются фазами скрытого, или латентного, сифилиса.

При недостаточности лечения спустя десятки лет, реже в более ранние сроки после заражения возникают поздние формы сифилиса нервной системы — спинная сухотка и прогрессивный паралич. Важную роль в развитии спинной сухотки отводят аллергической реактивности организма, воспалительной пролиферации и деструкции (разрушению нервной ткани, замещению ее соединительной).

При поздних формах сифилиса ослабевает и исчезает иммунитет, в связи с чем возможно повторное заражение — реинфекция. С исчезновением иммунитета исчезает и инфекционная аллергия.

Врожденный сифилис развивается в связи с внутриутробным заражением через плаценту, особенно если мать страдает вторичным сифилисом. Реже наблюдается заражение детей при третичном или врожденном сифилисе матери. Установлено, что если заражение плода происходит задолго до родов, то он погибает внутриутробно или рождается с проявлениями сифилиса.

При инфицировании в конце беременности симптомы сифилиса обнаруживаются чаще на 2—3-м месяце жизни. Если плод заражается непосредственно перед родами, то врожденный сифилис проявляется через несколько лет. Принято различать сифилис плода, детей грудного, раннего детского возраста (от 1года до 4 лет), поздний врожденный сифилис (от 4 лет), скрытый врожденный сифилис грудных детей и детей старшего возраста (от 1 года).

Следует отметить полиморфизм клинических проявлений при врожденном сифилисе. Поражаются многие органы и ткани. Характерен «старческий вид» больных, высыпания на коже у детей грудного возраста, поражение костной системы, центральной нервной системы, внутренних органов (гепатоспленомегалия).

Офтальмологически у грудных детей при врожденном люэсе часто наблюдаются конъюнктивиты, ириты, папиллоретиниты и очень редко кератиты. В раннем детском возрасте наряду с общими проявлениями сифилиса обнаруживают специфические менингиты, атрофии зрительных нервов, хориоретиниты.

Для позднего врожденного сифилиса характерны бугорково-язвенные и гумозные изменения кожных покровов, стенки носа (седловидный нос), твердого и мягкого неба, радиальные рубцы в углах рта. Наиболее типичны проявления триады Гетчинсона: паренхиматозный кератит, лабиринтная глухота, гетчинсоновские зубы.

Нередко отмечаются саблевидные голени — проявление перенесенного в грудном возрасте остеохондрита. Реже при позднем врожденном сифилисе поражаются внутренние органы. Указанные изменения при врожденном сифилисе являются результатом инфицирования трепонемой, ее генерализации в организме плода с локализацией в органах и тканях. Важную роль играют развивающиеся при неблагоприятных условиях аллергические реакции тканей.

Поражения органа зрения наблюдаются в различные периоды приобретенного и врожденного сифилиса. Они являются результатом попадения трепонем в ткани глаза или следствием аллергических реакций, развивающихся в них в связи с воздействием трепонем или продуктов их распада.

Так, патогенез паренхиматозного кератита обусловлен проникновением в роговицу трепонем во внутриутробном периоде или в раннем детском возрасте, в связи с чем происходит ее сенсибилизация. При повторном поступлении в роговицу продуктов их распада возникает аллергическая воспалительная реакция.?

Клиника сифилитических заболеваний глаза.

Сифилитические проявления на веках могут быть в виде твердого шанкра (первичного склероза), папул, гумм и очень редко в виде специфического тарзита. Твердый шанкр обычно локализуется в углах глаз, по краю век, иногда захватывает межреберное пространство и переходит на конъюнктиву. Сначала появляется красное пятно, которое превращается в папулу, напоминая акне, ячмень.

В дальнейшем образуется удлиненная эрозия мясо-красного цвета, покрытая коркой с очень плотным основанием, а затем язва с сальным налетом и плотными валикообразными краями. Чаще наблюдаются единичные, но бывают и множественные шанкры на одном или нескольких веках. Через 2—3 нед после формирования язвы отмечается безболезненное увеличение регионарных лимфатических узлов. Спустя 1 мес. язва рубцуется.

Во вторичном периоде спустя 2—4 нед после рубцевания язвы на коже век и конъюнктиве появляются сифилитические экзантемы (розеолы, папулы и пустулы). Они имеют вид ярко-красных пятен различной величины, узелков или пустул. При их постепенном исчезновении остается пигментация. Возможны рецидивы высыпаний. При расположении по краю века папулы могут иногда проявляться язвенным блефаритом с выпадением ресниц.

В третичном периоде могут развиваться гуммы век, напоминающие халазион или ячмень. Обычно это безболезненный узел или несколько узлов различной величины, располагающиеся у края века в коже, в мышечной части или хряще. Гумма имеет темно-красный цвет, гладкую поверхность. В результате распада образуете» язва с инфильтрированными отвесными краями и зоной инфильтрации.

В зависимости от степени дальнейшего рубцевания наступают более или менее выраженная деформация век и развитие выворота. Гуммозный процесс может локализоваться на обоих веках, а иногда и на всех четырех. Регионарные лимфатические узлы при гуммах не увеличены или увеличены незначительно.

Сифилитический тарзит чаще служит проявлением третичного и реже вторичного периода сифилиса. Встречается на фоне как приобретенного, так и врожденного заболевания. Клинически проявляется в виде двух форм. При первой форме наблюдаются утолщение и уплотнение хряща, который просвечивает через слизистую оболочку в виде серой, салоподобной ткани, при этом часто выпадают ресницы. При второй форме в толще хряща прощупывается гуммозный узел, напоминающий халазион без наклонности к распаду.

Сифилитические поражения конъюнктивы также могут быть во все периоды заболевания. Твердый шанкр представляет собой продолговатое, величиной с боб, безболезненное, хрящевой консистенции образование, локализующееся на полулунной или переходной складке слизистой, в редких случаях на конъюнктиве верхнего века и глазного яблока. Конъюнктива над образованием слегка изъязвлена и покрыта фибрином.

Предушные лимфатические узлы припухают. При вторичном сифилисе в этих же участках слизистой оболочки встречаются папулы в виде темно-красных подвижных или неподвижных узлов. Обычно они сочетаются с сифилидами кожи. В этой стадии некоторые авторы наблюдали своеобразный сальный студенистый конъюнктивит.

При врожденном сифилисе поражения конъюнктивы проявляются упорными, нетипичными конъюнктивитами, часто сочетающимися со специфическим насморком. Гуммы конъюнктивы располагаются глубоко в конъюнктиве и под конъюнктивой в виде узлов различной величины, темно- красного цвета с желтовато-серой вершиной. Они могут изъязвляться, а при рубцевании вызвать изменение слизистой оболочки в виде псевдоптеригиума.

В первой и третьей стадиях сифилиса может развиться хронический дакриоаденит. Характерны безболезненное увеличение, уплотнение слезной железы и регионарных лимфатических узлов в первичном периоде. При гуммозном дакриоадените после вскрытия формируется рубец. В третичном периоде гуммы появляются в области слезного мешка с последующим образованием незаживающей язвы с сальным дном. Этим изменениям могут предшествовать гуммы носа, придаточных пазух.

Клинически различают 3стадии паренхиматозного кератита: инфильтрации, васкуляризации и рассасывания. Первая стадия характеризуется незначительными болевыми ощущениями, светобоязнью, слезотечением. При умеренной перикорнеальной инъекции в средних и глубоких слоях роговицы появляются диффузные светло-серые инфильтраты, которые располагаются по периферии роговой оболочки, захватывая какой-либо сегмент или сектор. Постепенно инфильтрация распространяется к центру; эпителий роговицы также вовлекается в процесс, он становится матовым, неровным. Иногда появляются «глубокие» новообразованные сосуды. Эта стадия длится 3—4 нед (рис. 16).

Во второй стадии все явления нарастают: усиливаются боли, светобоязнь, в роговицу врастают глубокие сосуды в виде метелок, кисточек. Одновременно увеличивается инфильтрация роговой оболочки, она мутнеет, острота зрения резко падает. Этот период длится 6—8нед.

В стадии рассасывания явления раздражения постепенно ослабевают, инфильтрация уменьшается на периферии, а затем и в центре роговицы. Сосуды истончаются и становятся невидимыми, количество их уменьшается. Прозрачность роговицы постепенно восстанавливается, острота зрения повышается. Этот период обратного развития продолжается 6—8 нед, а иногда и значительно больше.

В последние годы чаще встречаются аваскулярные кератиты с наклонностью к рецидивам. Заболевание может рецидивировать через различные периоды. К осложнениям паренхиматозного кератита относятся иридоциклит, иногда с гипертензией, и передний хориоретинит. Прогноз при паренхиматозном кератите серьезный, поскольку не всегда происходит полное рассасывание инфильтрата, в исходе заболевания могут образоваться рубцовые помутнения роговицы, приводящие к снижению зрения и даже к слепоте.

Сифилитические поражения увеального тракта проявляются диффузными или очаговыми процессами. В переднем отделе сосудистого тракта развиваются негранулематозные, серофибринозные иридоциклиты или же гранулематозные процессы — папулезный и гуммозный иридоциклит.

При свежем вторичном или вторичном рецидивном сифилисе наблюдается односторонний, реже двусторонний иридоциклит, протекающий по серофибринозному типу. Для него характерны образование мощных задних синехий, появление гипопиона, кровоизлияний в переднюю камеру глаза. На задней поверхности роговой оболочки отмечается отложение жирных преципитатов, инфильтрация глубоких слоев роговицы, в стекловидном теле появляется диффузное помутнение.

При вторичном сифилисе может развиться папулезный иридоциклит — проявление гранулематозного процесса, при котором на фоне симптомов ирита по краю зрачка появляются мелкие узелки красноватого, желтоватого или сероватого цвета в зависимости от степени васкуляризации.

Папулы могут располагаться в цилиарной зоне радужки, а также в цилиарном теле. После их рассасывания обнаруживаются широкие задние синехии, атрофия стромы радужки. Очень редко в розеолезном периоде сифилиса в области малого круга радужки появляется радиарная звездчатая инъекция сосудов, которая быстро исчезает.

В третичном периоде сифилиса встречаются гуммы, располагающиеся в радужке, цилиарном теле или в хориоидее. Чаще поражается один глаз. Гумма радужной оболочки обычно локализуется в верхненаружном отделе цилиарной зоны, но бывает и внизу. Она представляет собой гладкое образование, исходящее из угла передней камеры.

Если лечение не производится, то при быстром росте гумма может заполнить переднюю камеру и распространиться на склеру, при этом резко усиливаются воспалительные явления. Распад гуммы сопровождается образованием некротических масс, оседающих на дно передней камеры в виде гипопиона. При быстром росте гуммы возможно развитие вторичной глаукомы. В результате правильной медикаментозной терапии гуммы рассасываются, оставляя на месте своего расположения атрофический участок радужки.

Гуммы цилиарного тела появляются на фоне острого иридоциклита. Располагаются соответственно наружной половине склеры, вблизи роговицы. В этом участке склеры появляется неподвижное, болезненное опухолевидное образование желтовато-красного, багрового или аспидного цвета.

По мере роста гуммы развивается васкуляризация и глубокое помутнение роговицы, образуются мощные синехии. Гумма распространяется в переднюю камеру глаза, стекловидное тело или в склеру. При распаде гуммы образуется дефект в склере, как при некротизирующем склерите, в дальнейшем наступает атрофия глазного яблока.

Крайне редко встречается гумма хориоидеи: узел желтовато- зеленоватого цвета, проминирующий в стекловидное тело. Размеры гуммы могут превышать в несколько раз диаметр диска зрительного нерва. Офтальмоскопически гумма имеет сходство с псевдотуморозной формой дисковидной макулодистрофии и меланобластомой.

Во вторичном периоде сифилиса довольно часто развивается диффузный центральный или диссеминированный сифилитический хориоретинит. Диффузный хориоретинит характеризуется пылевидными помутнениями стекловидного тела и образованием серовато- желтых или розоватых хориоретинальных очагов в перипапиллярной и макулярной зоне.

Среди них обнаруживаются глыбки пигмента во внутренних, средних слоях сетчатки и участки депигментации. Отмечаются гиперемия и отек диска зрительного нерва. Постепенно наступает атрофия сосудистой оболочки и зрительного нерва. Заболевание обычно двустороннее.

При центральном хориоретините отмечаются помутнение сетчатки в макулярной области, образование желтовато-белых очажков. Характерно снижение остроты зрения, появление центральных скотом. Диссеминированный хориоретинит нередко протекает одновременно с папулезным иридоциклитом, помутнением стекловидного тела.

После регресса этих проявлений на глазном дне, чаще на периферии, обнаруживаются агрофические очаги с отложением пигмента. При рецидивах наряду со старыми очагами появляются новые.

При врожденном сифилисе в раннем детском возрасте иногда наблюдается фибринозный иридоциклит. Гораздо чаще встречаются различные типы хориоретинита.

Для первого типа характерно развитие мелких желто-розовых очажков, чередующихся с распылениями пигмента. Они располагаются в перипапиллярной зоне, макулярной области, на периферии и создают картину соли с перцем. Диски зрительных нервов при этом бледны, сосуды сетчатки сужены (рис. 17). Зрительные функции нарушаются при макулярной локализации очагов и атрофии зрительного нерва.

При втором типе обнаруживаются крупные отложения различной формы, располагающиеся па периферии глазного дна, иногда в виде сектора (рис. 18).

Третий тип характеризуется образованием желтовато-красных очагов, которые в более поздней стадии сочетаются с пигментными бляшками. Локализуются они также на периферии глазного дна. Изменения второго и третьего типа представляют собой один процесс, но в разных стадиях развития.

При четвертом тине глазное дно вокруг диска зрительного нерва и вблизи зубчатой линии имеет голубовато-серую окраску. Кроме того, определяются различной формы и величины пигментированные очаги, чаще располагающиеся по ходу очень суженных ретинальных сосудов.

По периферии видны резко склерозированные сосуды сосудистой оболочки и атрофические белые хориондальные очаги с пигментом в центре или окаймленные пигментом. Диск зрительного нерва атрофичен. Картина глазного дна напоминает пигментную дегенерацию сетчатки.

При этой форме обычно значительно нарушены зрительные функции, концентрически сужено поле зрения, снижена острота зрения и темновая адаптация. Поражения зрительного нерва бывают при сифилисе центральной нервной системы и проявляются застойными дисками, интрабульбарными невритами, ретробульбарными невритами, атрофией.

При менингеальной и гуммозной формах сифилиса головного мозга, реже при сосудистой, отмечаются застойные диски зрительных нервов. При сифилисе рано, иногда даже в первый год, развивается базальный люэтический менингит, который и обусловливает раннее появление застойных дисков зрительных нервов.

Острота зрения при них длительное время не снижается. Гуммы головного мозга, вызывая повышение внутричерепного давления, также приводят к развитию застойных дисков. При базальном сифилитическом менингите возможно развитие симптомов оптико-хиазмального менингита, поражения внутричерепной части зрительных нервов, ретробульбарных невритов.

Характерна двусторонность нарушений остроты зрения и поля зрения. Изменения в поле зрения выявляются прежде всего на красный и зеленый цвет. При ретробульбарных невритах появляются центральные скотомы, концентрические сужения поля зрения. На глазном дне рано отмечаются умеренный отек дисков, перипапиллярный отек сетчатки, часто кровоизлияния на диске и в его окружности.

Очень редко развиваются папуллезные невриты зрительного нерва одного глаза. Они характеризуются значительным понижением остроты зрения, наличием центральных скотом и секторообразных выпадений в поле зрения. Выявляются отек диска зрительного нерва, серый экссудат, покрывающий диск, кровоизлияния вокруг диска.

Характерно препапиллярное помутнение стекловидного тела. При локализации воспаления преимущественно в области хиазмы определяются битемпоральные ограничения поля зрения. Вначале патология не обнаруживается, а в дальнейшем развиваются побледнения дисков зрительных нервов в связи с нисходящей атрофией.

Исход сифилитического поражения зрительного пути зависит от своевременности и эффективности начатого лечения. Нередко зрительные функции остаются пониженными в связи с полиневритической атрофией зрительных нервов. При базальных сифилитических менингитах наблюдаются также парезы отводящих нервов, проявляющиеся диплопией.

Спинной сухотке, проявлениям позднего сифилиса сопутствует первичная табетическая двусторонняя атрофия зрительных нервов. Различают прогрессирующую и стационарную формы атрофии. При прогрессирующей форме в течение нескольких месяцев наступает слепота, при стационарной — зрение понижается достаточно быстро, но до определенного уровня. Зрительные расстройства возникают на фоне кажущегося полного здоровья. Поле зрения концентрически суживается, в первую очередь на зеленый цвет.

На глазном дне выявляется прогрессирующая деколорация диска зрительного нерва, предшествующая зрительным расстройствам. Иногда прогрессирующая атрофия зрительных нервов может развиваться при обострении сифилитического менингита. В случаях, когда он служит единственным проявлением табеса, необходимо исключить другие этиологические факторы, прежде всего туберкулез.

При сухотке спинного мозга иногда в результате поражения черепных нервов возникают миоз, расходящееся или сходящееся косоглазие. Особенно часто отмечаются зрачковые расстройства, проявляющиеся анизокорией и синдромом Ардгайла Робертсона.

Синдром характеризуется отсутствием реакции зрачков на свет при сохранении ее на конвергенцию и аккомодацию; при этом наблюдаются миоз, деформация зрачков и анизокория. Зрачковые нарушения также могут быть единственными ранними проявлениями сухотки, но нередко сочетаются с табетической атрофией зрительных нервов.

проводится с учетом клинических особенностей глазной патологии, при выявлении других проявлений приобретенного или врожденного сифилиса, установлении анамнестических данных (при врожденном сифилисе поздние самопроизвольные аборты, преждевременные роды, мертворождаемостъ у матери), результатов конфронтации.

Наиболее достоверным признаком является обнаружение трепонем в очаге поражения (при сифилидах век, конъюнктивы или лимфатических узлов при аденитах). Широко используется серологическая диагностика сифилиса: РОК с тремя антигенами (реакция Вассермана) и две осадочные реакции (Кана и Закса—Витебского с применением неспецифических антигенов), реакция Колмера (РСК на холоду).

Эти реакции отличаются относительной чувствительностью. Широко применяются специфические серологические реакции: РИБТ (реакция иммобилизации бледных трепонем антителами сифилитической сыворотки), РИФ (реакция иммунофлюоресценции выявления антител в сыворотке). Особенно чувствительна РИБТ. Она используется при серо-резистентности, для распознавания ложноположительных реакций и выявления скрытого позднего сифилиса.

Для массовых серологических исследований широко используются активные модификации РСК, серологические реакции или микрореакции на стекле с каплей крови, плазмы, активной или инактивированной сыворотки и специальным кардиолипиновым антигеном для микрореакций.

Учитываются положительные РСК с различными антигенами, РИБТ, РИФ в сыворотке крови, ликворе. В результате обследования определяются сроки заболевания, намечается необходимая терапия. В плане диагностики ряда глазных проявлений (особенно на внутренних оболочках глаза) важно исключить другие этиологические факторы.

проводят согласно «Инструкции по лечению и профилактике сифилиса» Министерства здравоохранения СССР № 06-14/4 от 10 марта 1976 г. и «Инструкции по лечению больных сифилисом» (приложение № 6 к приказу Министерства здравоохранения СССР № 895 ДСП от 27 августа 1981 г.).

Учитываются результаты положительных серологических реакций. Если реакции отрицательные, но клинически предполагается сифилитическая этиология процесса, проводят пробное лечение.

Специфическое лечение осуществляет венеролог. Широко используют большие дозы препаратов пенициллина, применяют также другие антибиотики (эритромицин), препараты висмута (бийохинол, бисмоверол). Неспецифическая терапия повышает эффективность специфического лечения.

Она заключается в применении пирогенных средств (пирогенал, продигиозан), витаминов комплекса В, аскорбиновой кислоты, препаратов тканевой терапии, гипосенсибилизирующих средств. Назначают также пирамидиновые препараты (пентоксил, метилурацил) циклами по 18—20 дней. Рекомендуется санаторно-курортное лечение с назначением сульфидных, радоновых, углекислых, йодобромных ванн.

Одновременно проводят симптоматическое лечение, особенно при кератитах и увеитах: применяются мидриатики, кортикостероиды местно в виде капель, субконъюнктивальных и парабульбарных инъекций, ферменты (в инъекциях йод конъюнктиву, путем электрофореза). Назначают реопирин или метиндол, метилурацил, кальция глюконат.

При невритах зрительного нерва показаны витамины комплекса «В», глютаминовая кислота, сосудорасширяющие препараты. После разрешения паренхиматозного кератита в случае значительного рубцового помутнения роговицы показана кератопластика.

В качестве критерия оценки результатов лечения сифилитической инфекции служит клинико-серологический контроль. В зависимости от его данных решают вопрос о продолжительности сроков лечения, наблюдении и снятия с учета (Инструкция Министерства здравоохранения СССР по лечению и профилактике сифилиса № 06-14/4 от 10 марта 1976 г.).

сводится к мерам профилактики сифилиса согласно инструкции № 06-14/4 Министерства здравоохранения СССР (1976). В СССР широко осуществляется система диспансерного обслуживания больных сифилисом. Применяются интенсивные методы терапии, обязательна постановка стандартных серологических реакций крови в соматических стационарах.

Используются ориентировочные методы экспресс диагностики для массового обследования населения. Особое значение имеет эпидемиологический подход в борьбе с сифилисом: полнота и оперативность учета заболеваемости, полнота и своевременность госпитализации больных сифилисом, локализация очагов, быстрое привлечение к лечению всех лиц, являющихся источником инфекции, и всех находившихся в контакте с ними, быстрота выявления и обезвреживания больных со скрытыми формами сифилиса, включение общемедицинской сети, лечебно-профилактических учреждений города п села в оперативное решение этих задач.

При диспансеризации проводят обязательный учет и обязательную госпитализацию больных с заразными формами сифилиса, обследование членов семьи и контактов больного, контроль за систематичностью лечения больных сифилисом, серологическое обследование беременных с целью профилактики врожденного сифилиса, серологический контроль за больными соматических стационаров, обязательное профилактическое медицинское обследование ряда контингентов, санитарное просвещение в борьбе с венерическими болезнями.

По материалам zreni.ru

Сифилис глаза может наблюдаться на любой стадии инфекционного процесса. Чаще всего это происходит во вторичном периоде.

Рассмотрим основные виды поражения глаз при сифилисе: приобретенном и врожденном.

• Глаза при первичном сифилисе
  • Поражение глаз при вторичном сифилисе
  • Поражение глаз при третичном сифилисе
• Поражение глаз при нейросифилисе
• Сифилис глаз у детей
• Сифилис глаз при ВИЧ
• Выпадение бровей при сифилисе
• Способы заражения сифилисом
• Как заподозрить сифилис глаз по симптомам и признакам
• Могут ли не показывать анализы на сифилис
• Схема лечения сифилиса
• Куда обратиться при сифилисе

Входными воротами инфекции могут быть глаза. Это впервые доказал Бартарелли в 1906 году.

Он провел эксперимент, в ходе которого заразил кролика сифилисом через переднюю камеру глаза.

При локализации сифилитического шанкра в области зрительного органа, обычно он располагается в наружном его углу. Одновременно увеличиваются лимфатические узлы.

Для сифилиса глаз характерно возрастание в размерах предушных лимфоузлов. Но на практике первичная сифилома в области органа зрения – большая редкость.

Гораздо чаще глаза поражаются во вторичном или третичном периоде.

Чаще всего поражение глаз происходит по типу ирита. Это воспалительный процесс радужки.

• чувствительность к свету;
• слезотечение;
• боль в глазах.

При осмотре обнаруживается покраснение глаз. Зрачки плохо реагируют на свет. Они не сужаются в полной мере, поэтому человек не переносит яркого света. При осмотре на радужке могут обнаруживаться мелкие папулы.

Осложнением сифилитического ирита может стать глаукома. Она проявляется повышением внутриглазного давления. Это результат нарушения оттока водянистой влаги.

Длительно протекающая глаукома приводит к повреждению зрительного нерва. Происходит постепенная его атрофия.

Клинически это проявляется прогрессирующим сужением полей зрения. Эти изменения необратимы. При отсутствии лечения наступает слепота.

Второй по частоте патологией во вторичном периоде сифилиса является паренхиматозный кератит. Это воспаление роговицы глаза. Процесс обычно односторонний. Он доброкачественный. Болезнь хорошо поддается терапии. После назначения препаратов пенициллина явления кератита быстро уходят.

Изредка встречаются неблагоприятные исходы. Может развиться помутнение роговицы. Оно становится причиной ухудшения зрения. Помутнение обусловлено формированием рубца вследствие повреждения роговой оболочки глаза.

Другие патологические процессы, которые могут наблюдаться во вторичном периоде сифилиса:

• ретинит – воспалительное поражение сетчатки;
• хориоретинит – воспаление сосудистой и сетчатой оболочки;
• увеит – изолированное воспаление сосудистой оболочки;
• неврит второй пары черепных нервов.

Хуже всего прогноз при поражении сетчатки или зрительного нерва. В этом случае у человека ухудшается зрение, ухудшается цветовое восприятие. Возможны боли в глазнице, которые усиливаются при движении глаз. В полях зрения могут появляться несуществующие причудливые образы. Это вспышки, молнии, различные фигуры.

Изредка в области глаз может появляться вторичный сифилид:

Причина такой локализации заключается в мацерации.

В области глаза достаточно влаги. Поэтому это одно из возможных проблемных мест при вторичном сифилисе.

Перечисленные сифилиды являются по сути стадиями, сменяющими друг друга. Изначально появляется мокнущий сифилид.

Слизистая оболочка глаза набухает. Через поверхность образовавшихся папул вытекает жидкость. Она содержит большое количество бледных трепонем. Эти микроорганизмы могут быть обнаружены в процессе исследования.

Кроме того, человек заразен для окружающих. Если не предпринимаются меры, то мокнущий сифилид становится язвенным. Появляется эрозия. Она поражает поверхностный слой слизистой оболочки или кожи. Поверхность её ярко-красная.

Пациент может жаловаться на жжение в глазах или зуд. Хотя часто симптомы отсутствуют.

В случае присоединения вторичной бактериальной инфекции глаза нередко развивается язвенный сифилид. Это глубокий дефект, после него может остаться крупный рубец. Появляется язва, покрытая налетом. Если она располагается в латеральном углу глаза, то часто выглядит как трещина. Такой сифилид называют рагадиформным. Пациент обычно жалуется на сильные болевые ощущения.

На третичной стадии заболевания может развиваться:

• паренхиматозный сифилитический кератит;
• иридоциклит – воспаление цилиарного тела и радужной оболочки;
• хориоретинит.

Очень опасно гуммозное поражение глаз при третичном сифилисе. Потому что может привести к полной потере органа зрения.

Часто на этой стадии образуются гуммы. Это полости, заполненные клейкой жидкостью. Они могут сформироваться практически на любых участках тела. В том числе нередко образуются на лице.

Гуммы считаются тяжелым осложнением сифилиса. Они могут быть крупными, обезображивающими.

При формировании в глазу возможен некроз органа. В будущем человек потеряет зрение на пораженной стороне.

Гуммы, которые вызывают гибель глаз или других частей тела, называют мутилирующими. Часто они осложняются вторичной бактериальной инфекцией. Появляются признаки острого воспаления. Присоединяется боль. В редких случаях начинаются гангренозные процессы.

При нейросифилисе глаза и зрительные функции страдают вследствие поражения структур нервной системы, регулирующих их деятельность.

Поражаться может как центральная, так и периферическая нервная система. Иногда пережимается или разрушается глазодвигательный нерв. Он управляет мышцами глазного яблока.

При повреждении этого нерва в результате сифилиса человек не может выровнять глаза. Это приводит к косоглазию. Часто он страдает от двоения в глазах.

В случае полного разрушения нерва глаз будет смотреть вниз и кнаружи. Это связано с тем, что боковая прямая мышца продолжит иннервироваться.

В процессе задействован отводящий нерв. Вниз глаз отводится, потому что на этот процесс влияет блоковый нерв.

• опущение верхнего века;
• расширение зрачков.

При нейросифилисе нередко развиваются атрофические процессы зрительного нерва. Это следствие неврита – воспаления нерва. В его результате отекает и разрушается миелиновая оболочка, покрывающая его.

При начальных симптомах ухудшается цветовосприятие. Обычно человек плохо видит красный цвет. Со временем атрофические изменения в зрительном нерве приводят к потере зрения.

При врожденном сифилисе у детей чаще, чем у взрослых, развивается инфекционное поражение органов чувств.

Даже если ребенок рождается без активных проявлений сифилиса, у него могут быть выявлены признаки поражения костей, нервной системы и глаз. Это происходит, если ребенок родился от женщины, получившей лечение с запозданием. А именно – после 18 недели гестации.

Среди офтальмологических проблем у детей чаще всего наблюдается паренхиматозный кератит. Это одно из наиболее характерных проявлений позднего врожденного сифилиса. Встречается у 50% больных.

У 20% пациентов является единственным проявлением инфекционного заболевания. Он развивается чаще всего в возрасте после 5 лет. В некоторых случаях – после 1 года.

Провоцирующими факторами становятся:

• травма глаза;
• эндокринные нарушения;
• недостаточное питание;
• иммунодефицит.

Часто паренхиматозный кератит наблюдается как одно из проявлений триады Гетчинсона. В неё также входят гетчиновские зубы и тугоухость.

Хотя полная триада встречается редко. Так, дистрофия зубов при наличии воспаления глаз выявляется только у 25% пациентов.

Особенностью заболевания у детей является двусторонний характер поражения роговицы. Развитие патологии начинается с покраснения глаз. Появляется светобоязнь и слезотечение.

Возможет отек, а затем – помутнение роговицы.

Помутнение обусловлено появлением множественных мелких инфильтратов. При осмотре с помощью биомикроскопии они имеют вид мелких точек и штрихов. Зрачок обычно сужен. Часто имеет неправильную форму. Радужка покрасневшая. Возле края роговицы расширяются сосуды. Визуализируются помутнения серого цвета. Зрение на пике кератита может падать весьма значительно, вплоть до слепоты.

Прогрессирует заболевание медленно – в течение 1-2 месяцев после манифестации. После этого симптомы начинают затухать. Помутнение роговицы обычно обратимое. Она начинает светлеть по направлению от периферических отделов к центру. Этот процесс может занять много времени.

Он нередко длится несколько месяцев. Если же в течение 2 лет зрение не восстанавливается, это показание к хирургическому лечению. У 70% детей зрение восстанавливается полностью. У 30% пациентов сохраняются остаточные явления.

В наиболее неблагоприятных случаях при врожденном сифилисе происходит изъязвление роговицы.

Кератит у детей при врожденном сифилисе может осложняться:

При нейросифилисе у детей возможно косоглазие.

Отмечается неравномерность зрачков. В случае воспаления мягкой мозговой оболочки может развиваться гидроцефалия. Одним из её проявлений становится выпячивание глазных яблок.

При ВИЧ сифилис глаз развивается гораздо чаще, чем у иммунокомпетентных лиц.

Воспалительные процессы имеют более тяжелое клиническое течение. Частым осложнением становится ретробульбарный неврит. Это воспаление на участке от глазного яблока до хиазмы.

Хиазма – это место, где перекрещиваются два зрительных нерва.

Различают три вида этого воспалительного процесса:

• периферическая;
• аксиальная;
• трансверсальная.

При периферической центральное зрение не нарушено. Но поля зрения снижаются на 20-40%.

При аксиальной нейропатии страдает центральное зрение. При трансверсальной человек слепнет.

У больных сифилисом часто выпадают брови. Это один из симптомов мелкоочаговой сифилитической алопеции. Она является патогномоничным синдромом для вторичного сифилиса. Чаще всего проплешины возникают на голове.

Но выпадать также могут брови и ресницы. Это обратимая потеря волос. Постепенно они отрастают.

Первичная сифилома в области глаз может возникнуть только в том случае, если бледные трепонемы попадают непосредственно на конъюнктиву. Это происходит в случаях, когда человек прикасается к гениталиям, а затем немытыми руками трёт глаза. То есть, он сам себе заносит инфекцию.

Хотя на руки бледные трепонемы могут попасть во время полового акта с носителем инфекции.

Но гораздо чаще поражение глаз происходит во вторичном или третичном периоде. В этом случае способ заражения значения не имеет. Это может быть любой половой контакт или парентеральная передача сифилиса.

Инкубационный период при сифилисе глаза в случае заражения во время секса составляет 1-1,5 месяцев.

Воспаление глаз часто становится проявлением поздней врожденной сифилитической инфекции. В этом случае имеет место вертикальный путь передачи.

Если у человека воспалились глаза, а других симптомов нет, невозможно понять, что это сифилис. Выявить его можно разве что случайно, во время скринингового теста.

Чтобы подтвердить сифилитическое происхождение кератита или ирита, требуются анализы.

Человек сдает кровь на антитела. Обычно проводится антикардиолипиновый тест. В случае положительного результата выполняется ИФА или РПГА.

Во вторичном периоде можно брать анализ ПЦР с высыпаний. В этом случае становится возможным прямое обнаружение бледной трепонемы.

С помощью ПЦР выявляется генотип бактерии.

Ложноотрицательные результаты встречаются. Причем, довольно часто. Они всегда будут отрицательными в начальный период сифилиса. Но с течением времени всё больше тестов начинают давать положительные результаты в случае присутствия инфекции.

Тем не менее, ложноотрицательные результаты встречаются значительно реже ложноположительных.

Скрининговые тесты на сифилис ставят своей целью выявление максимального количества случаев этого заболевания. Поэтому они обладают хорошей чувствительностью при не самой высокой специфичности.

Лучше ошибочно установить диагноз, чем пропустить больного сифилитической инфекцией. Потому что при отрицательном результате пациент уходит домой и дальше не обследуется. А в случае ложноположительного результата он проходит дополнительную диагностику.

Если на самом деле человек не болен, то это покажут последующие исследования.

Независимо от того, где находятся очаги сифилиса, лечение будет одинаковым. Для этого используются препараты пенициллинового ряда.

Схема лечения подбирается, исходя из стадии сифилитической инфекции. Курс продолжается от 2 недель.

На поздних стадиях курсов может быть несколько. Используются не только пенициллины, но и другие антибиотики. Лечение проходит в стационаре, а инъекции могут осуществляться внутривенно.

Побочные эффекты от пенициллинов встречаются редко. Это одна из самых безопасных групп антибиотиков. Но при этом относительно часто наблюдаются аллергические осложнения.

При развитии реакций гиперчувствительности врачу приходится менять препарат.

После лечения нужен контроль излеченности. Человек может находиться на учете от 3 месяцев до 3 лет и более.

В случае возникновения сифилиса обращайтесь к опытным венерологам в нашу клинику.

• диагностика заболевания любыми методами (серология, микроскопия, ПЦР);
• определение стадии инфекционного процесса;
• подбор схемы терапии;
• контроль излеченности.

Мы стараемся назначать лечение таким образом, чтобы оно было максимально удобным для пациента.

В большинстве случаев терапия проходит без госпитализации. Человек может получать инъекции антибиотиков всего 1 раз в неделю. По желанию у нас можно пройти обследование и лечение анонимно.

При подозрении на сифилис обращайтесь к автору этой статьи – венерологу в Москве с многолетним опытом работы.

• ВИЧ
• Гарднереллез
• Кондиломатоз
• Молочница
• Сифилис
• Трихомониаз
• Баланопостит
• Герпес
• Гонорея
• Микоплазмоз
• Уреаплазмоз
• Уретрит
• Хламидиоз
• ЗППП

По материалам onvenerolog.ru

Опубликовано Редакция в 1/30/10 • Категории Дерматовенерология

В статье представлены данные по заболеваемости сифилисом и нейросифилисом за последние 10 лет, описаны клинические проявления со стороны глаз при разных формах и вариантах сифилиса.

Бледная трепонема — микроб, вызывающий сифилис, открыта уже более ста лет (5 марта 1905 г. Шаудином и Гофманом). Известны и досконально изучены её свойства: она является вазотропом, лимфотропом, нейротропом, а также обладает свойством растворять коллаген, что объясняет проникновение микроба в любую ткань и орган человеческого организма, включая нервную ткань (спинной и головной мозг), для неё не является препятствием гематоэнцефалический барьер. Повсеместное проникновение бледной трепонемы объясняет многообразие клинических проявлений сифилиса нервной системы. Проблема нейросифилиса находилась и находится в центре внимания Казанской неврологической и дерматологической школ. И хотя нейросифилис относится к так называемым «редким» формам сифилиса, установление такого диагноза не является в последние годы редкостью, что подтверждает наш клинический опыт: с 1999 по май 2009 года на нашей кафедре диагностировано и пролечено 29 больных с различными формами нейросифилиса:

1) поражения зрительных анализаторов: увеит, передний паренхиматозный кератит, неврит зрительных нервов, птоз, сходящееся и расходящееся косоглазие, миоз, мидриаз;

2) невриты слуховых нервов (кохлеарный неврит), понижение костной проводимости, временная потеря слуха;

3) диффузный сифилис мозга;

Динамика заболеваемости сифилисом по г. Казани

В том числе нейросифилисом

Таким образом, пик заболеваемости сифилисом, по нашим данным, приходится на 2000 год с последующим снижением.

В то же время, А.А. Кубанова (2008) отмечает выраженную тенденцию к снижению заболеваемости сифилисом: если в 1997-1998 г.г. этот показатель равнялся 286 случаев на 100 тыс. населения, то в 2002 году заболеваемость сифилисом снизилась до 114 случаев на 100 тыс. населения, а в 2007 году — до 63,1 случаев на 100 тыс. населения.

Поражение глазного анализатора наблюдается во всех периодах и при всех формах приобретенного и врожденного сифилиса и, подчас, является единственным клиническим проявлением заболевания. Ранняя диагностика этой патологии имеет определенное значение для предупреждения тяжелых поражений глаза и его придатков. Возможны поражения зрительного нерва, век, конъюктивы, слезного аппарата, орбиты, роговицы, склеры, хрусталика, стекловидного тела, сосудистого тракта, сетчатки. При первичном сифилисе — в виде твердого шанкра, как правило, век, конъюктивы и склеры. При вторичном — появление розеол, папул и пустул на веках и конъюнктиве, появляющихся под видом язвенного блефарита с выпадением ресниц, острого одностороннего, реже двустороннего серофиброзного ирита или иридоциклита.

Первичный период сифилиса.

После инкубации — 3-4 недели, на веках, конъюнктиве, склере образуется твердый шанкр, хотя явление это относительно редкое и возникает при близком контакте с больным сифилисом (поцелуи, вылизывание соринок, укусах век), локализуется чаще на краю века и нередко переходит на конъюнктиву, может напоминать акне или папулу, затем — изъязвление с сальным налетом и плотным валиком по периферии. Изъязвление твердого шанкра происходит не всегда, но безболезненный регионарный аденит поможет поставить правильный диагноз. Шанкры могут быть и единичными, и множественными, на одном и на обоих веках. Диагностические ошибки часты: ячмень, новообразование. Твердый шанкр конъюнктивы локализуется почти всегда во внутреннем углу глазной щели, на полулунной складке и очень редко на конъюнктиве верхнего века и склере. Предушные и подчелюстные лимфоузлы увеличены, уплотнены, безболезненны. Подтверждается диагноз исследованием серозного отделяемого с поверхности язвы на бледную трепонему и серологическим исследованием крови.

Вторичный период сифилиса характеризуется появлением розеол, папул и пустул на веках и конъюнктиве, язвенным блефаритом и выпадением ресниц. Сифилитическое поражение переднего отдела сосудистого тракта глаза наиболее часто протекает под видом острого одностороннего, реже двустороннего, серофиброзного ирита, иридоциклита или переднего увеита.

Увеальный тракт: радужка, цилиарное тело, хориоидея.

Жалобы: Боль в области глаза и соответствующей половине головы. Понижение зрения или затуманенное зрение, темные плавающие пятна перед глазами.

Клинически: Отечность, припухлость и смытость рисунка радужки.

Офтальмоскопия: Образование задних синехий в виде спаек пигментного слоя радужки с передней капсулой хрусталика, появление жирных преципитатов на задней поверхности роговицы, кровянистого или гнойного экссудата в передней камере, диффузной мути в стекловидном теле. Несвоевременное лечение может привести к значительному поражению зрения и слепоте.

Сифилитические иридоциклиты нередко сопровождаются вовлечением в процесс хориоидеи, сетчатки, зрительного нерва.

Хориоретинит: поражение сосудистой оболочки глаза — диффузный, как правило, двусторонний — снижение зрения, пылевидное помутнение стекловидного тела, при тяжелом течении — атрофия хориоидеи, сужение и запустевание сосудов, атрофия нерва и дальнейшее снижение зрительных функций. При более позднем периоде вторичного сифилиса развивается центральный хориоретинит — зрение значительно снижается, появляется центральная скотома и желтовато-беловатые очажки в желтом пятне при офтальмоскопии.

Сифилитический увеит наиболее часто протекает в виде хориоретинита, ирита или иридоциклита. Они сочетаются и с другими формами поражения органов зрения — интерстициальным кератитом (бельмо) и невритом зрительного нерва (папиллитом). Симптомы самого заболевания (увеита) выражены нечетко, в основном это снижение зрения или затуманенное зрение, темные «плавающие» пятна перед глазами. Возможно осложнение увеита: катаракта, глаукома, отслойка сетчатки. Такие признаки, как сильная боль, светобоязнь, покраснение имеют место лишь при острых иритах или иридоциклитах.

Интерстициальный паренхиматозный кератит (хроническая неязвенная инфильтрация глубоких слоев роговицы с воспалением сосудистой оболочки) встречается чаще при позднем врожденном сифилисе. Могут быть поражены оба глаза. Иногда приобретенный сифилис или туберкулез вызывают у взрослых одностороннее поражение.

Симптомы: светобоязнь, боль, слезотечение и постепенная потеря зрения. Поражение начинается с глубоких слоев роговицы и вскоре она вся становится похожа на матовое стекло, скрывающее радужку. Из лимба вырастают новообразованные кровеносные сосуды, создавая участки оранжево-красного цвета («лососевые» пятна). Нередко развивается ирит, иридоциклит, хориоидит (зрение или пропадает, или остается сниженным (остаются участки помутнения роговицы, даже если восстанавливается прозрачность — зрение страдает), папиллит (неврит зрительного нерва). Главный симптом — потеря зрения: офтальмоскопия — гиперемия, отек диска зрительного нерва, сетчатка отечна.

К поражению зрительного анализатора также относятся:

Амблиопия — снижение остроты зрения.

Амавроз — потеря остроты зрения, концентрическое сужение полей зрения — сужение полей зрения со всех сторон.

Скотома — выпадение отдельных участков полей зрения.

Гомонимная гемиакопсия — выпадение одноименных половин полей зрения каждого глаза.

Квадрантная гомонимная гемианопсия — выпадение квадрантов зрительного поля (верхних и нижних).

Гемианопсия гетеронимная — выпадение разноименных половин полей зрения (внутренних или наружных), битемпоральная — выпадение наружных, височных полей зрения, биназальная — выпадение внутренних полей зрения (от центральной или периферической скотомы до полной слепоты — нередко за 1-2 дня; зрачковый рефлекс на свет подавлен). При лечении зрение восстанавливается, но может развиться постневритная атрофия зрительного нерва.

Глазодвигательный нерв — 3 пара (N. Oculomotorus) — поражение крупноклеточных ядер: расходящееся косоглазие — глазное яблоко повернуто кнаружи и вниз, сопровождается нарушением конвергенции, бинокулярного зрения и диплопией (двоение в глазах) при взгляде в сторону здорового глаза.

Экзофтальм — преобладание тонуса m. orbitalis, глаз «выстоит» из орбиты. Птоз — паралич m. levator palpebre, опущение верхнего века.

Поражение парасимпатических ядер:

Мидриаз — функциональное преобладание m. dilatator pupillae -расширение зрачка. Нарушение аккомодации. Нарушение реакций зрачка на свет.

N.trochlearis (4 пара) — легкое сходящееся косоглазие с поворотом глазного яблока вверх и кнутри, диплопией при взгляде в сторону пораженной мышцы (при взгляде вниз).

N.Abducens (6 пара) — отводящий нерв: выраженное сходящееся косоглазие и диплопия при взгляде в сторону пораженной мышцы (кнаружи).

Разнообразные поражения органов зрения наблюдаются в третичном периоде сифилиса: у края век, на коже, мышце или хряще развиваются единичные и множественные гуммы в виде узлов различной величины, напоминающие халазион (хлоазма) или ячмень. Располагаются и на верхних, и на нижних веках, на одном или 2-х глазах. Лимфатические узлы, в отличие от твердого шанкра, не увеличены. Затем — выворот век, деформация, отек верхнего века, ограничение подвижности глазного яблока и диплопия. Поражается слезный мешок — дакриоцистит — в области его проекции образуется незаживающая язва с сальным налетом. Редко наблюдаются гуммы конъюнктивы, гуммы склеры. Они или распадаются, образуя язвы, или регрессируют под влиянием специфического лечения. При гуммозном поражении орбиты глазное яблоко смещается в ту или иную сторону, появляются экзофтальм, отек век и околоорбитальной области, двоение в глазах, снижение зрения и полная слепота, ночные боли.

Очень редко при третичном сифилисе возникает гуммозный кератит, осложняющийся иритом и иридоциклитом. Процесс может закончиться распадом, несмотря на проведенную терапию. При эффективном лечении — регресс и рубец.

Гумма радужки на одном глазу, как правило, сопровождается выраженной перикорнеальной инъекцией, нередко помутнением роговицы, инфильтрацией радужки. При отсутствии терапии гуммозный процесс распространяется на переднюю камеру, на склеру и другие отделы и может привести к развитию глаукомы. Возможна атрофия радужки. Гумма цилиарного тела начинается остро — с резкой боли в глазу, слезотечения, светобоязни. Без лечения гумма прорастает склеру и заканчивается атрофией глазного яблока или абсолютной глаукомой. При энергичной специфической терапии исход удовлетворительный. Поражение сосудистой оболочки глаза при третичном сифилисе протекает по типу хориоретинитов, как и при вторичном сифилисе, гуммы хориоидеи. Процесс сопровождается помутнением стекловидного тела и кровоизлиянием в область патологического очага. Гумму хориоидеи следует дифференцировать с псевдогуморозной дистрофией Кунт-Юниуса и злокачественным новообразованием.

При раннем врожденном сифилисе развивается неврит зрительного нерва и его атрофия (слепота), при позднем — паренхиматозный кератит (бельмо), а в более позднем возрасте — глаукома.

В заключении отметим, что увеличение частоты сифилиса, естественно повлекло учащение случаев сифилиса нервной системы, среди которых явное преобладание поражения зрительных и слуховых анализаторов. К сожалению, у офтальмологов, как правило, не возникало подозрения на сифилитическую природу заболевания. Причины диагностических ошибок, запоздалой диагностики и лечения связаны с низким уровнем знания клиники сифилиса нервной системы у врачей первичного звена, отсутствием настороженности в отношении нейросифилиса и запоздалым целенаправленным лабораторным обследованием (МРП, ИФАIgm, РПГА, РИФ), консультацией дерматовенеролога.

Достоверными диагностическими признаками сифилиса являются: клиническая картина, лабораторная диагностика, нахождение бледных трепонем в очаге поражения на веках, конъюнктиве, положительные серологические тесты, офтальмоскопия. Ранняя диагностика и своевременное терапия приводит, как правило, к излечению, сохраняет больному сифилисом зрение и избавляет от тяжелых необратимых осложнений.

В.Н. Рокицкая, Ф.Г. Сафина

Казанская государственная медицинская академия

Республиканский кожно-венерологический диспансер МЗ РТ

Рокицкая Вера Николаевна — кандидат мед.наук, доцент кафедры дерматовенерологии.

1. Кубанова А.А. Анализ эпидемиологической ситуации по заболеваемости инфекциями, передаваемыми половым путем, болезнями кожи и подкожной клетчатки населения Российской Федерации, по данным официальной государственной статистики// Вестник дерматол. и венерол.-2008.-№5.-С.8-18.

По материалам mfvt.ru